三陰性乳癌 靠「這招」能抑制癌細胞
2019年08月13日15:45
三陰性乳癌 靠「這招」能抑制癌細胞
三陰性乳癌 靠「這招」能抑制癌細胞

阻斷MCT-1活性 降低乳癌復發率。

乳癌是台灣女性癌症發生率第一位,又以三陰性乳癌治療最為困難,有研究指出,MCT-1致癌基因可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記,且透過抑制MCT-1致癌基因表達,同時結合IL-6及IL-6R免疫療法,促使加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果,國家衛生硏究院分子與基因醫學研究所研究員徐欣伶表示,透過MCT-1致癌基因的致病機轉,可望帶給乳癌患者更多治療的選擇。

罹三陰性乳癌 臨床上大多僅能化療

徐欣伶指出,三陰性乳癌之所以治療有限,主要因雌激素、黃體素和第二型人類上皮生長受體等三種荷爾蒙受體呈現陰性,當患者缺乏這些荷爾蒙受體時,大多只能選擇化療,加上三陰性乳癌具高度的基因變異性,使患者化療後常面臨預後不佳、腫瘤轉移到腦部甚至死亡率偏高等,透過MCT-1致癌基因的致病機轉,為患者來新希望。

這基因具致癌性 使乳腺細胞惡化

此研究發現,MCT-1致癌基因在各類預後不良的侵襲性乳癌組織呈現高度活躍的表現,推測該基因具有顯著的致癌性;徐欣伶解釋,MCT-1致癌基因能擾亂正常乳腺管的形成過程,應同時刺激上皮細胞間質轉化和侵襲細胞外基質,使乳腺細胞惡化,甚至異常增生。

MCT-1致癌基因高度表達 引發發炎反應

徐欣伶研究員進一步說明,MCT-1致癌基因高度表達也會促使三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素,並刺激IL-6與IL-6受體進行結合,因此引發一系列發炎反應,導致癌細胞增生,甚至同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能,巨噬細胞會從抗腫瘤M1巨噬細胞變成腫瘤促進型M2巨噬細胞,使得不再攻擊癌細胞,還會提供癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。

抑制它 降低癌症復發率

MCT-1過度表現不僅會增加乳癌幹細胞數目和功能活性,也會降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸miR-34a表現,造成病程持續惡化;徐欣伶研究員指出,因此透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量,就能降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率,也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力,降低癌症復發機率,此研究成果已刊登於2019年3月份腫瘤領域權威期刊。

阻斷MCT-1活性 降低乳癌復發率

另外,相關研究指出,運用人類化IL-6R抗體合併阻斷MCT-1活性的治療方式,確實能有效阻斷IL-6與IL-6R結合,並抑制三陰性乳癌細胞的生長與轉移能力,減少巨噬細胞不良分化的機率,有效降低三陰性乳癌的復發;未來期盼透過三陰性乳癌治療的新策略,能提供給患者更多臨床治療選擇,並給予最佳的療效。

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